Dynorphin B (1

基本信息英文名称：Dynorphin B (1-13)，Rimorphin，Human Prodynorphin (226-238)，Porcine Prodynorphin (228-240)中文名称：强啡肽 B 1-13 片段，里莫啡肽，人前强啡肽原 226-238 位多肽，猪前强啡肽原 228-240 位多肽CAS 号：73030-60-9氨基酸序列：酪氨酸 - 甘氨酸 - 甘氨酸 - 苯丙氨酸 - 亮氨酸 - 精氨酸 - 精氨酸 - 谷氨酰胺 - 苯丙氨酸 - 赖氨酸 - 缬氨酸 - 缬氨酸 - 苏氨酸单字母序列：YGGFLRRQFKVVT三字母序列：Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-Arg-Arg-Gln-Phe-Lys-Val-Val-Thr氨基酸残基数：13 个分子式：C₆₈H₁₀₇N₂₁O₁₇分子量：1498.71 Da理论等电点：9.26，分子包含精氨酸、赖氨酸多种碱性氨基酸，仅存在少量极性中性残基，无强酸性氨基酸，整体呈现弱碱性理化属性来源：天然源自人、猪哺乳动物前强啡肽原蛋白特异性剪切区段，经体内蛋白酶水解生成成熟活性多肽，广泛分布于大脑、脊髓、外周神经等神经组织，少量存在于内分泌腺体；也可通过人工固相多肽合成技术制备，合成产物与天然分子结构、生理活性保持一致翻译后修饰：属于线性直链多肽，分子内部不含半胱氨酸残基，不存在分子内与分子间二硫键交联结构；肽链两端均为游离氨基与游离羧基，无 N 端乙酰化、C 端酰胺化末端修饰，同时不存在糖基化、磷酸化、硫酸化等侧链共价修饰；序列含有酪氨酸、苯丙氨酸芳香族残基，具备光敏氧化特性，易受光照与有氧环境影响改变空间结构。结构信息

该多肽为十三肽线性分子，水溶液环境下主要以柔性无规卷曲构象为基础形态，序列无脯氨酸刚性扭转位点，依靠不同理化性质氨基酸侧链相互作用形成局部稳定空间构象，整体骨架舒展灵活，具备较强的构象适配能力。

依据氨基酸功能属性可划分为三段结构区域，整体具备典型两亲分子特征。N 端 YGGFL 为阿片肽家族高度保守标志性疏水基序，酪氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸芳香及脂肪疏水侧链构成核心疏水识别界面，是结合 μ、δ 阿片受体疏水口袋的关键结构；肽链中段富集精氨酸、赖氨酸碱性带电残基，在分子表面形成正电荷聚集区域，依靠静电作用力特异性锚定 κ 型阿片受体胞外结构域，决定受体亚型结合偏好；中段苯丙氨酸、缬氨酸进一步补充疏水作用位点，C 端谷氨酰胺、苏氨酸极性亲水残基可形成分子间氢键，稳固多肽与受体结合后的复合构型。

多肽主链化学键结构稳定，无巯基类易氧化基团，常规生理环境下不易发生分子聚集变性。酪氨酸与苯丙氨酸残基对光照敏感，长时间紫外照射、氧气接触会引发残基氧化破坏，造成局部空间构象塌陷，直接降低受体结合亲和力与药理活性。相较于强啡肽 A 系列多肽，本序列氨基酸排布差异明显，疏水位点与电荷分布格局不同，空间构象对不同阿片受体的适配性产生区别，最终表现出差异化的生理作用强度与功能倾向。

作用机理及研究进展

作用机理

强啡肽 B 1-13 别名里莫啡肽，属于内源性阿片肽家族重要成员，药理作用以优先结合κ 型阿片受体为主，同时可中度结合 μ 型阿片受体，对 δ 型阿片受体结合能力偏弱，受体亚型选择特性鲜明。

多肽与神经细胞膜表面阿片受体特异性结合后，激活下游 G 蛋白偶联信号传导通路，多重调控神经元生理状态。通路层面抑制腺苷酸环化酶活性，下调胞内环磷酸腺苷第二信使浓度，抑制神经兴奋信号逐级放大；同时精准调控膜离子通道开闭，促进钾离子外流、抑制钙离子内流，显著降低神经元兴奋性，有效阻断躯体、内脏痛觉信号从外周神经向脊髓、大脑中枢的上行传导通路，发挥稳定的中枢镇痛效应。

除核心镇痛功能外，该多肽广泛参与机体多系统稳态调控。在中枢神经环路中，调控多巴胺、5 - 羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质释放转运，参与焦虑、恐惧、慢性应激等情绪行为调节；作用于下丘脑调节中枢，干预机体摄食欲望、睡眠节律与体温平衡；神经内分泌层面可调控垂体激素分泌，影响全身代谢与内分泌节律。在外周组织中，能够抑制巨噬细胞、中性粒细胞过度活化，减少促炎因子释放，减轻局部炎症浸润与组织损伤；同时调节血管平滑肌收缩张力，参与血液循环与血压稳态调节。

该多肽依托 κ 受体介导镇痛效应占主导，相较于传统 μ 受体激动剂镇痛药物，躯体依赖性、精神成瘾风险更低，呼吸抑制、胃肠蠕动阻滞等不良反应程度更轻微；与强啡肽 A 相比，整体镇痛活性略有降低，但情绪调节与抗炎作用表现更为突出，具备差异化的药用研发价值。

研究进展

早期研究阶段，科研人员完成人源、猪源强啡肽 B 1-13 全长氨基酸序列测定，确认不同物种间序列高度保守性，明确该多肽在神经组织中的分布特征，正式将其归类为强啡肽亚家族活性分子。通过初步药理实验验证基础镇痛活性，划分其与强啡肽 A、脑啡肽的功能边界，确立该多肽在内源性阿片调节系统中的独立地位。

中期聚焦构效关系与信号通路解析，借助氨基酸定点突变、肽段比对实验，逐一验证 N 端保守疏水序列、中段碱性电荷位点、芳香疏水残基对受体结合与生物活性的必要性；结合神经电生理、分子生物学技术，完整阐明离子通道调控、第二信使变化的下游传导机制；同步对比不同阿片肽的作用差异，梳理该多肽独有的情绪调节、抗炎药理特征，完善强啡肽家族生理调控理论体系。

现阶段该多肽成为阿片受体药理学经典工具肽，常用于阿片受体亚型鉴定、痛觉传导与神经行为调控机制探究。疾病研究领域，多用于慢性内脏痛、神经源性疼痛、术后轻中度疼痛的发病机制分析，同时深入探索焦虑障碍、慢性应激损伤、中枢神经炎症等病症的内在调控规律。药物研发方向上，以天然 1-13 肽链为骨架，开展末端修饰、氨基酸替换、环化重构等优化改造，提升多肽血脑屏障穿透能力与体内抗酶解稳定性，开发低成瘾、多功能镇痛及神经保护候选药物；同时也应用于阿片类药物成瘾机制、戒断干预相关课题研究。

溶解保存

该多肽水溶性优良，适配常规实验溶剂体系，可直接溶于无菌去离子水、pH 6.0~7.5 中性磷酸盐缓冲液、生理氯化钠溶液以及弱酸性稀醋酸溶液。常温环境下轻柔涡旋摇晃即可实现完全溶解，无需添加二甲基亚砜、甲醇等有机助溶剂；多肽理化性质适配生理中性区间，不宜在 pH 低于 5.0 强酸、pH 高于 9.0 强碱环境中长期静置，避免肽键水解断裂、氨基酸残基异构失活。

序列包含酪氨酸、苯丙氨酸光敏残基，多肽配制、取样、实验操作及全部储存过程均需严格避光防护，规避自然光、紫外光直射，防止残基氧化丧失生物活性。分子无半胱氨酸氧化敏感结构，溶解体系无需额外添加抗氧化保护试剂；操作过程避开高温加热、剧烈震荡，防止肽链空间构象紊乱与分子团聚。

真空冻干粉末密封存放于避光干燥隔氧环境，零下二十摄氏度条件下可长期稳定保存，长期种质留样建议置于零下八十摄氏度低温环境。配制完成的多肽水溶液按照单次实验用量独立分装，严格杜绝反复冻融操作，四摄氏度避光条件下可短期存放一周，零下二十摄氏度密封储存可稳定维持三至六个月生物活性。经 0.22 微米滤膜无菌过滤后的溶液，可直接应用于离体神经电生理检测、细胞活性验证、动物体内药理给药等各类科研实验。